Alzhaimer: rivoluzione dietro l’angolo

Alzhaimer:

rivoluzione

dietro l’angolo

Tutta italiana, della Fondazione Montalcini, la ricerca che ha scoperto la molecola blocca malattia: lo studio sui topi ha dimostrato che «ringiovanisce» il cervello, stimolando la nascita di nuovi neuroni.

Ma gli scienziati avvertono: per la traslazione sull’uomo serviranno ancora anni.

L’anticorpo A13 “ringiovanisce” il cervello bloccando l’Alzheimer nella sua fase precoce. È questo

il “potere” della molecola scoperta dai ricercatori della Fondazione EBRI (European Brain Research

Institute) “Rita Levi-Montalcini”. La molecola è in grado di fermare la patologia neurodegerenativa

favorendo la nascita di nuovi neuroni e contrastando così i difetti che accompagnano le fasi precoci

dell’Alzheimer. Lo studio, italiano, è stato effettuato su topi che, così trattati, hanno ripreso a

produrre neuroni ad un livello quasi normale. Una strategia, secondo i ricercatori, che apre nuove

possibilità di diagnosi e cura. Lo studio, coordinato da Antonino Cattaneo, Giovanni Meli e

Raffaella Scardigli, presso la Fondazione “Montalcini”, in collaborazione con il Consiglio nazionale

delle ricerche (Cnr), la Scuola Normale Superiore e il Dipartimento di Biologia dell’Università di

Roma Tre, è stato pubblicato sulla rivista “Cell Death and Differentiation”.

 “L’importanza di questa ricerca è duplice: da un lato – spiegano Scardigli e Meli – dimostriamo che la diminuzione di neurogenesi anticipa i segni patologici tipici dell’Alzheimer, e potrebbe quindi contribuire ad individuare tempestivamente l’insorgenza della malattia in una fase molto precoce; dall’altro,

Rita Levi Montalcini

abbiamo anche osservato in vivo, nel cervello del topo, l’efficacia del nostro anticorpo nel

neutralizzare gli A-beta oligomeri proprio all’interno dei neuroni”. Per la prima volta, infatti, sono

stati intercettati e neutralizzati sul nascere i singoli “mattoncini tossici” che formeranno le placche

extracellulari di A-beta (l’attuale bersaglio terapeutico della malattia di Alzheimer), prima che questi provochino un danno neuronale irreversibile. Questa ricerca pone dunque le basi per lo sviluppo di nuove strategie utili per la diagnosi e la terapia di questa malattia neurodegenerativa.

“Riuscire a monitorare la neurogenesi nella popolazione adulta offrirà in futuro un potenziale

strumento diagnostico per segnalare l’insorgenza dell’Alzheimer in uno stadio ancora molto

precoce, cioè quando la malattia è clinicamente pre-sintomatica. Inoltre – conclude Cattaneo -

l’utilizzo terapeutico dell’anticorpo A13 permetterà di neutralizzare gli A-beta oligomeri dentro i

neuroni, laddove si formano per la prima volta, colpendo così l’evento più precoce possibile

nell’evoluzione della patologia”. “I ricercatori dell’EBRI hanno scoperto che la nascita di nuovi

neuroni nel cervello adulto (neurogenesi, ndr) si riduce in una fase molto precoce della malattia di

Alzheimer. Uno dei motivi – spiega il prof. Paolo Maria Rossini, capodipartimento di Neuroscienze

San Raffaele Roma – sarebbe determinato dall’accumulo nelle cellule staminali del cervello di

aggregati altamente tossici della proteina beta Amiloide, chiamati A-beta oligomeri, che precedono

di molti anni (nell’uomo) la formazione di fibrille di questa sostanza e l’accumulo nelle tipiche

placche che caratterizzano l’Alzheimer”. Il team dell’EBRI “è riuscito a neutralizzare gli A-beta

oligomeri nel cervello di un modello animale (topo malato di una forma che assomiglia

all’Alzheimer dell’uomo) introducendo l’anticorpo A13 all’interno delle cellule staminali del

cervello, riattivando la nascita di nuovi neuroni – continua Rossini - recuperando così dell’80% i

difetti causati dalla patologia di Alzheimer nella fase iniziale”. “Lo studio è molto interessante per il

tipo di approccio. L’eventuale traslazione sull’uomo, tuttavia, necessiterà di tempi lunghi, almeno

una decina di anni – afferma l’esperto di malattie neurodegenerative e Alzheimer – sia per costruire

dei trials clinici che per mettere a punto metodiche d’individuazione di soggetti a rischio elevati

identificati anni prima dell’esordio dei sintomi. Gli oligomeri, infatti sono attivi anche 10-15 anni

prima che si formino le placche”.

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